Где лечить артроз в алматы

Показания к кесаревому сечению гипертония


Читать дальше

Лечим артроз жиром

Заразен ли желудочный грипп


Читать дальше

Патологическая подвижность протезы клапанов сердца


женские практики для омоложения

В настоящее время заболевания пародонта представляют наиболее сложную и актуальную проблему, которая приобретает не только медицинскую, но и социальную значимость. Это обусловлено прежде всего широкой распространенностью и интенсивностью поражения этим недугом всех возрастных групп населения нашей страны. Так, у подростков те или иные признаки заболевания пародонта (кровоточивость десен, зубной камень и др.) выявлены почти у 90 проц. обследованных. В старшем возрасте (30-40 лет и более) преобладают выраженные воспалительно-деструктивные изменения пародонтального комплекса с образованием карманов, гноетечением, расшатанностью зубов и их выпадением. Удаление на вид неизмененных зубов вследствие патологии пародонта почти в пять раз превышает потерю зубов от кариеса и его осложнений.
Классификация болезни построена на основе общепатологических процессов (воспаление, дистрофия, опухоль) с выделением следующих разделов:
Гингивит катаральный, язвенно-некротический, гипертрофический, то есть по преобладанию того или иного клинико-морфологического признака воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация). Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и развивающееся без нарушения целостности зубодесневого соединения.
Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией периодонта, костной ткани альвеолы. Пародонтит, как правило, является следствием гингивита, поэтому гингивит и пародонтит - стадии развития воспаления в пародонте. Это положение важно, так как профилактика гингивита или его излечение - это и профилактика пародонта.
Пародонтоз - дистрофическое поражение тканей пародонта. Пародонтолиз - тяжелое поражение пародонта, сопровождающееся прогрессирующим лизисом костной ткани альвеолярного отростка, воспалением десны и деструкцией всех тканей пародонта. В основе такого поражения могут лежать наследственные заболевания (синдром Папийона - Лефевра), иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия), нейтропения, ксантоматоз и др.
В последние годы отдельные зарубежные и отечественные авторы выделяют так называемый быстропрогрессирующий пародонтит (БПП) (препубертатный, юношеский и взрослый), который укладывается в понятие пародонтолиза.
Пародонтомы - опухоли и опухолевидные процессы (эпулис, фиброматоз, пародонтальная киста и др.).
Этиология
В практической деятельности врача наиболее часто наблюдаются пациенты с гингивитом и пародонтитом. Основным этиологическим фактором, индуцирующим воспаление в тканях пародонта, являются микроорганизмы так называемой зубной бляшки, которая плотно прилежит к поверхности зуба. Состав бляшки или микробного налета сложен: белки, углеводы, неорганические компоненты (кальций, фосфор и др.). При этом более 70 проц. органического состава представлено микроорганизмами, которые отличаются высокой патогенностью, адгезией к тканям зуба за счет гелеобразных продуктов (белки слюны, декстраны и др.), некоторых компонентов десневой жидкости.
Микроорганизмы зубной бляшки выделяют эндотоксины, способные проникать через эпителий десневой борозды и соединительно-тканный эпителий, таким образом нарушая барьерную функцию эпителия десневой борозды и создавая условия для нарушения целостности зубодесневого соединения и поражения подлежащих тканей пародонта. В динамике формирования микробной бляшки происходят значительные изменения микробиоценоза с общей тенденцией - от преобладания аэробных и факультативно анаэробных бактерий к облигатным анаэробам, грамотрицательным палочкам и извитым формам. В последнее время выделяют так называемые пародонтопатогенные формы микроорганизмов, среди них - грамотрицательные анаэробные бактерии группы бактериоцидов (porphyromonas gingivalis, prevotella melanogenica, спирохеты, спириллы, а также грамположительные бактерии группы актиномицетов (actinomyces naeslundii, actinomyces viscosus и др.). На формирование микробной бляшки оказывают влияние многие факторы местного и общего характера: неудовлетворительная гигиена полости рта, снижение местного иммунитета полости рта, изменение кислотно-основного равновесия слюны в сторону ацидоза, что способствует колонизации микроорганизмов. Кроме того, несомненно, важное значение имеет повышение вязкости смешанной слюны, уменьшение слюноотделения (гипосалевация, ксеростомия), сопровождающееся снижением уровня иммуноглобулинов и особенно секреторного иммуноглобулина А, лизоцима, других защитных факторов. Известно, что секреторный иммуноглобулин А препятствует адгезии микроорганизмов к поверхности десны и зуба.
Гипосалевация может быть обусловлена нарушением носового дыхания, действием некоторых лекарственных препаратов (гипотензивные, психотропные и др.). Кроме того, сухость в полости рта может быть одним из первых симптомов сахарного диабета, некоторых коллагенозов (синдром Шегрена) и др.
Среди местных факторов, способствующих ретенции микробного налета, колонизации микроорганизмов, важное значение имеют наличие кариозных полостей; материалы, из которых изготовлены пломбы и протезы.
Помимо микробного фактора развитию воспалительных и дистрофических изменений пародонта способствуют некоторые аномалии развития зубочелюстной системы: патология прикуса, аномалии положения зубов (тесное положение зубов в переднем отделе нижней челюсти), дистопия, а также аномалия развития мягких тканей преддверия рта (мелкое преддверие, прикрепление уздечек губ и языка, выраженные тяжи слизистой оболочки). На развитие гингивита у детей, кроме того, в период полового созревания влияют нарушения физического развития, гормональный дисбаланс в системе гипофиз - кора надпочечников, половых желез и др. Несомненно, помимо местных факторов в этиологии заболеваний пародонта имеют значение некоторые общие патологии, прежде всего сахарный диабет (некомпенсированный)
Несомненно, важна роль гиповитаминоза С, Е, А и других витаминов. Заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, эндокринопатии и др. способствуют возникновению или прогрессированию воспалительных или других изменений пародонта.
Следует заметить, что в клинике обычно наблюдается сочетание нескольких этиологических факторов (микробный налет, аномалия положения зубов и т.д.).
Патогенез
Начало воспаления регистрируется в области десневой борозды и эпителиального прикрепления. Продукты метаболизма микроорганизмов бляшки способствуют хемотаксису полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), альтерация которых сопровождается выделением лизосомальных ферментов (протеолитических, гидролитических и др.). Под влиянием коллаганезы, эластазы, гиалуронедазы происходит нарушение основного вещества соединительной ткани десны, волокнистых структур.
Разрушение зубодесневого соединения сопровождается образованием пародонтального кармана. Это важный этап в развитии воспаления пародонта. Большую роль играют простагландины класса Е (ПГЕ), уровень которых резко возрастает в сыворотке крови, смешанной слюне и десне. Известно, что ПГЕ способствуют вазодилатации сосудов, повышению проницаемости, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Кроме того, наряду с остеокластактивирующим фактором выделяемыми бактериями бляшки стимулируют резорбцию костной ткани альвеолы.
В последние годы большое значение в развитии воспаления пародонта придают процессам свободного радикального окисления (СРО), нарушениям антиоксидантной защиты (АОЗ).
Ведущими звеньями патогенеза являются нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся повышением сосудисто-тканевой проницаемости с инсудацией белков плазмы крови в стенки сосудов и периваскулярную ткань.
Иммуноморфологическим методом в десне идентифицированы альбумины, фибрин-фибриноген, иммуноглобулины А, М, G (возможен их внутриклеточный синтез). Значительно выражена клеточная инфильтрация десны. При гингивите инфильтраты очаговые, периваскулярные, преимущественно лимфомакрофагальные. С прогрессированием воспаления определяются плотные инфильтраты с преобладанием плазматических клеток, лаброцитов в разных стадиях развития.
Обострение хронического процесса сопровождается усилением лейкоцитарной инфильтрации. Наблюдаются явления флебэктазии, редукции капиллярного русла. Отражением выраженных сосудисто-стромальных нарушений являются дистрофические изменения эпителия (вакуольная, баллонная дистрофия), акантоз. Гистоэнзиматические исследования десны свидетельствуют о значительных метаболических нарушениях
С разрушением зубодесневого соединения и образованием кармана наблюдается отложение микробной бляшки на корне зуба, развитие патологической инфицированной грануляционной ткани, рассасывание цемента корня зуба. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают процессы остеокластической, пазушной и гладкой резорбции с очагами стабилизации, то есть приостановки рассасывания, реже - образование костной ткани (преимущественно у лиц молодого возраста).
В происхождении пародонтоза большое значение имеют общие (системные) заболевания. Дистрофические изменения в тканях пародонта развиваются преимущественно как местное проявление системной дистрофии. Это эндокринные нарушения, дистрофические изменения, вызванные заболеваниями внутренних органов и систем (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), нейрогенные дистрофии, а также проявления системной остеопении при экстремальных воздействиях (гипоксия, гиподинамия и др.).
Клиника
Для гингивита характерно сохранение целостности зубодесневого соединения, отсутствие изменений в костной ткани альвеолярного отростка. Клинические проявления различных видов гингивита отличаются некоторыми признаками. Катаральный гингивит в практике врача наблюдается в хронической форме в 75 проц. Острый катаральный гингивит у детей оценивают как симптом острой вирусной или другой инфекции. Хронический катаральный гингивит начинается незаметно для больного и проявляется лишь периодической кровоточивостью десны, преимущественно при чистке зубов, наиболее часто в зимне-весенний период. Причем кровоточивость имеет тенденцию к спонтанному прекращению.
Отсутствие боли, других неприятных ощущений обычно является причиной необращения к врачу.
Иногда больные перестают чистить зубы, используют зубную щетку с мягкой щетиной, прибегают к полосканиям настоями трав и других средств. Однако все это ведет к ухудшению состояния десны: кровоточивость усиливается, изменяются цвет, конфигурация. При осмотре больного всегда определяется налет, зубной камень, десна цианотична, легко кровоточит при пальпации или зондировании. Общее состояние пациента не нарушено, отклонений от нормы в анализе крови нет.
Иная картина наблюдается у больных, страдающих язвенно-некротическим гингивитом. Наиболее характерными его признаками являются боль в деснах, затрудняющая речь и прием пищи; наличие язв и некроза десны; неприятный запах изо рта; повышенная саливация. Больной бледен, цвет кожи имеет землистый оттенок.
Увеличены и болезненны при пальпации подчелюстные лимфатические узлы. Нарушено общее состояние: головная боль, боли в суставах, мышцах, повышение температуры тела от 37,5 до 39(С, выраженные по-разному явления интоксикации в связи с очаговым или генерализованным поражением.
В полости рта всегда отмечается наличие большого количества микробного, мягкого налета, зубного камня, нередко - кариозных зубов. Десна покрыта некротическим налетом, гиперемирована. Налет легко снимается, обнажается рыхлая, кровоточащая десна. Обычно больные перестают чистить зубы, нарушается самоочищение, так как они не принимают твердую пищу.
Процесс с десны может распространиться на слизистую оболочку полости рта (щек, ретромолярной области и др.).
Диагноз не вызывает затруднений, однако необходимо исключить острый лейкоз, СПИД и др., при очаговых поражениях - сифилис.
Кроме анализа крови обязательным является бактериоскопическое исследование с очага поражения на границе с неповрежденной десны. При язвенно-некротическом гингивите Венсана обычно определяется преобладание фузобактерий и спирохет. Изменения в периферической крови отмечаются лишь у больных с обширными поражениями десны (СОЭ до 20 мм/час, количество лейкоцитов в пределах верхней границы нормы 8-9 тыс.).
Причиной обострения катарального и развития язвенно-некротического гингивита обычно являются острые респираторные инфекции, психоэмоциональный стресс и другие.
Гипертрофический гингивит (фиброзная форма) не сопровождается неприятными субъективными ощущениями. Пациентов беспокоят необычный вид десны, эстетические нарушения. При отечной форме присоединяются кровоточивость десны при чистке зубов, приеме пищи. Этот вид гингивита отличает нарушение конфигурации десны, гипертрофия десневых сосочков, иногда значительная, покрывающая большую часть коронки зуба. Между гипертрофированной десной и поверхностью зуба образуется пространство, которое называют ложным карманом, так как при этом не нарушается зубодесневое соединение.
Клинические проявления пародонтита весьма разнообразны и определяются тяжестью воспалительных изменений, деструкции костной ткани и остротой процесса. Для легкой степени хронического пародонтита характерно наличие кровоточивости десны, кармана глубиной 3-3,5 мм, деструкции костной ткани межальвеолярных перегородок начальной - I степени (исчезновение компактной пластинки, остеопороз, деструкция не превышает 1/3 перегородки или длины корня зуба). Патологической подвижности зубов, их смещения нет. Общее состояние больного не нарушено. Эта стадия развития патологии характеризует переход хронического катарального гингивита в пародонтит.
Для хронического пародонтита средней степени тяжести характерны жалобы больных на неприятный запах изо рта, резкую кровоточивость десен. Возможно изменение цвета, вида десны, появление щелей между зубами.
Осмотр позволяет оценить наличие налета, камня, гиперемии с цианотическим оттенком свободной и прикрепленной десны, неплотное прилегание десны к зубу. Десневые сосочки изменяют конфигурацию, за счет клеточной инфильтрации отека как бы выбухают, при зондировании глубина кармана составляет 4-5 мм, отмечается патологическая подвижность зубов преимущественно I, реже II степени. Деструкция костной ткани достигает 1/2 межзубной перегородки.
Тяжелая степень пародонтита характеризуется появлением боли в деснах, затрудненным жеванием. Больные подавлены неприятным запахом изо рта, смещением зубов, выпадением отдельных зубов. Преобладают так называемое смещение передних зубов обеих челюстей, резкая кровоточивость десен. Боль вынуждает отказываться от чистки зубов, что ведет к значительным отложениям налета и камня на зубах и усугубляет патологический процесс. Пародонтальные карманы превышают 5-6 мм; расшатанность зубов достигает II-III степени, изменения костной ткани III степени (то есть резобция соответствует 2/3 длины корня), иногда костная ткань альвеолы резорбирована полностью.
При тяжелом пародонтите всегда выражена окклюзионная травма вследствие смещения, подвижности зубов, феномена Попова - Годона и других причин, что усугубляет деструкцию пародонта. Пародонтит тяжелой степени, несколько реже - средней, сопровождается гноетечением, абсцедированием.
Обострение хронического пародонтита обычно связано с резким ухудшением общего состояния больного (грипп, пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность и т.д.) и значительными воспалительно-деструктивными изменениями в пародонте вследствие функциональной перегрузки отдельных групп зубов.
При обострении появляется резкая пульсирующая боль, повышение температуры тела, общее недомогание. Отмечается яркая гиперемия десны, при пальпации из пародонтального кармана выделяется гной. При этом может наблюдаться абсцесс в области одного или нескольких зубов. Возможно изменение периферической крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ и др.).
Исходом лечения пародонтита является стадия ремиссии.
Пародонтоз отличает своеобразная клиническая картина: воспаления десны нет, наблюдается ее рецессия. Десна плотно прилежит к поверхности зуба, кармана нет, зубы неподвижны, даже при значительной рецессии десны и обнаружении корня зуба.
Пародонтоз нередко сопровождается изменениями тканей зуба некариозного происхождения (эрозии эмали, клиновидный дефект, патологическая стертость). Как правило, нет микробного налета, зубного камня; рентгенограмма не показывает воспалительной деструкции межальвеолярных перегородок, наблюдается снижение высоты и дисгармоничная перестройка в глубоких отделах альвеолярного отростка, возможны изменения в других костях скелета.
Диагностика
Основное внимание уделяют сбору анамнеза, визуальному осмотру слизистой оболочки рта и десны, инструментальному исследованию (определение глубины кармана, величины рецессии десны, подвижности зубов с использованием прибора Periotest (Simens)). Очень важным является оценка гигиенического состояния полости рта (наличие налета, зубного камня). Для количественной оценки налета, выраженности воспаления и деструкции пародонта используют различные индексы, зондированием десневой борозды определяют выраженность кровоточивости. Из других дополнительных методов наибольшее значение имеет рентгенологическое исследование (ортопантомография, внутриротовая контанктная и др.), позволяющие оценить состояние костной ткани альвеолярного отростка тела челюсти.
Микробиологическое исследование содержимого кармана необходимо в случаях, когда планируется использование.
Проводят бактериологическое и цитологическое исследования.
Важно изучение количественных и качественных изменений десневой жидкости, содержания в ней ферментов, лекарственных веществ и др. Обязательным является заключение терапевта (эндокринолога или другого специалиста), клинический анализ крови. Только подробное изучение больного позволяет наметить план комплексного лечения.
Лечение
Одним из важных принципов лечения воспалительных заболеваний пародонта является использование необходимого комплекса методов и средств, направленных на очаг в пародонте и организм больного в целом. В этиотропной терапии первостепенное значение имеют устранение микробной бляшки и контроль ее образования. Это достигается прежде всего коррекцией гигиены полости рта, которой, к сожалению, недостаточно уделяют внимания. Коррекция гигиены полости рта предусматривает профессиональную и индивидуальную гигиену. Профессиональную гигиену проводит врач или специально обученная медицинская сестра. При этом проводят обучение больного правильной чистке зубов на фантомах, контролируют ее качество с использованием красящих средств, выявляющих бляшку (раствор Люголя, эритрозин, фуксин, таблетки "Динал" и др.).
На прием к врачу больной приходит со своей зубной щеткой и пастой. Врач рекомендует средство гигиены с учетом имеющейся патологии (вид зубной щетки, флоссы, ершики, межзубные стимуляторы и др.). Кроме того, под анестезией проводит удаление налета и зубного камня специальными крючками, экскаваторами, кюретками или с помощью ультразвукового скалера, с последующей тщательной обработкой коронки и корня зуба специальными щетками, резиновыми колпачками, чашечками с полирующей пастой.
Полирование поверхности корня является обязательным, так как его обеспечивает образование зубодесневого соединения на новом уровне. Могут быть использованы различные аппараты для тщательного очищения зуба от микробной бляшки и твердых зубных отложений. Контроль за гигиеной полости рта проводится через 5, 10, 15 дней.
Для инактивации микроорганизмов бляшки можно использовать антисептические средства, воздействующие на анаэробную флору (раствор хлоргексидина, корсадил и др.) для ротовых ванночек в течение 1-3 минут после чистки зубов. Используют также гель с хлоргексидином ("Элюгель") перед чисткой зубов или "Лизопак". При выборе зубных паст следует отдать предпочтение тем, которые содержат вещества, растворяющие бляшку и противовоспалительные или ферментные компоненты ("Коридент", "Колгейт", "Лесная", "Экстра", "Пепсодент", "Лесной бальзам", Пародонтол" и др.
Для поддержания нормального гигиенического состояния могут быть рекомендованы ополаскиватели "Ксидент", "Дента Сол" и др. Рекомендации по выбору средств гигиены, продолжительности использования антисептических средств может дать только врач. К устранению местных этиологических факторов (факторы риска) относят пломбирование кариозных полостей, избирательное пришлифование зубов для устранения супраконтактов, замену некачественных протезов, ортодонтические мероприятия по исправлению прикуса, неправильного положения зубов, устранение аномалии прикрепления уздечек губ и языка, углубление преддверия рта и др. Обязательным условием является лечение специалистами имеющихся заболеваний с уменьшением и устранением патогенного воздействия на пародонт.
Среди патогенетических видов лечения ведущим является воздействие на воспаление. С этой целью предпочтение отдают нестероидным противовоспалительным препаратам - ингибиторам простагландинов (мазь ацетилсалициловой кислоты, индометациновая, ортофеновая и др.) в виде аппликаций на десну, инстилляций в пародонтальный карман.
При обострении хронического пародонтита используют препараты этого ряда (вольтарен, пироксикам или мовалис) внутрь в течение 7 дней. При этом следует заручиться рекомендацией терапевта, учитывать состояние желудочно-кишечного тракта пациента. При обострении пародонтита перед хирургическим вмешательством рекомендуют прием внутрь метронидазола или сифлокса и таривида (препараты фторхинолоновой группы). Из антибиотиков отдают предпочтение линкомицину, тетрациклину с предварительной проверкой чувствительности микрофлоры. Следует отметить, что антибиотики используют в исключительных случаях и строго по показаниям.
Для снижения бактериальной агрессии поддесневой микробной бляшки при пародонте перед операцией вводят в пародонтальный карман метронидазол с хлоргексидином в виде взвеси на 15-20 минут, гель метронидазола, водно-спиртовой раствор или линимент сангвиритрина в течение 2-5 дней.
В качестве антиоксидантной терапии некоторые авторы рекомендуют введение в карман эмульсии дибунола, раствора олифена, БАК-препарата, содержащего супероксиддисмутазу, каталазу, пероксидазу, биомассу растительных клеток в сочетании с микроэлементами.
Местная медикаментозная терапия при пародонтите не заменяет хирургического устранения пародонтального кармана.
Для повышения антиоксидантной защиты применяют внутрь аскорбиновую, никотиновую кислоты, (-токоферола ацетат, Endur E, аевит и другие препараты. Нормализация состояния микроциркулярного русла достигается использованием гепарина (местно, в виде повязки), электрофореза трентала, никотиновой кислоты и других препаратов, а также различными видами массажа (пальцевой, зубной щеткой, гидромассаж), дарсонвализацией и применением других физических факторов. Кроме того, хорошие результаты, по данным реопародонтографии, после хирургического устранения кармана получены от внутримышечного введения никотиновой кислоты, пиридоксина и кокарбоксилазы.
Метаболические нарушения выравнивались после комплекса лекарственных препаратов - ко-факторов и субстратов цикла Кребса, использованных внутримышечно или per os перед хирургическим лечением пародонтита (тиаминпирофосфат в виде кокарбоксилазы, рибофлавин, мононуклеатид, пантотенат кальция, линолевая кислота, лимонтар) за счет усиления продукции АТФ.
Одним из важных звеньев лечения пародонтита, имеющих патогенетическое значение, является устранение патологической подвижности зубов, травматической окклюзии. В настоящее время предложены методы временного шинирования зубов с помощью пластмассовых капп, шинирующих иммедиатпротезов, которые устраняют дефекты зубных рядов. В ряде случаев проводят временное шинирование до или после хирургического лечения пародонтита. Временные шинирующие протезы затем заменяют на лечебный постоянный протез по показаниям (бюгельный шинирующий, несъемные протезы, их сочетание и др.).
Лечение катарального гингивита предусматривает проведение тщательного удаления микробного налета, зубного камня, других местных факторов и использование противовоспалительных средств (бутадионовая, индометациновая и другие мази) в виде аппликаций или лечебных повязок. Можно рекомендовать патентованные лечебные повязки Septo-рас, Voco-pac, пасту-повязку стоматологическую с направленным физиологическим действием (содержит лизоцин, витамины А, Е и др.).
На период лечения целесообразно назначить аскорутин, декамевит или другие витаминные комплексы. В пищевом рационе должны преобладать белки, витамины, минеральные вещества, твердая пища. Можно рекомендовать жевательную резинку, физические факторы (массаж, гидромассаж, дарсонвализация, электрофорез папаверина, 5-проц. раствора аминокапроновой кислоты). Эти препараты воздействуют на обмен веществ десны, уменьшают фибринолитическую активность слюны. Папаверин оказывает дезагрегационное действие, способствует восстановлению структурной организации клеток эпителия. Особое внимание к лечению катарального гингивита обусловлено тем, что возможен исход его в другие формы гингивита и пародонтит. В связи с этим важна профилактика катарального гингивита и лечение доклинических проявлений. Не случайно в рекомендациях ВОЗ предложена программа профилактики, в которой уделяется внимание:
- санитарному просвещению по гигиене полости рта, разъяснению значения правильной чистки зубов в предупреждении патологии;
- рациональному питанию, полноценному пищевому рациону и его структуре;
- здоровому образу жизни, факторам риска, способствующим аккумуляции бляшкии нарушающим нормальное функционирование пародонта;
- периодическому осмотру врачом полости рта.
При лечении язвенно-некротического гингивита предусматривают устранение острого очага воспаления, обезболивание, повышение общей сопротивляемости организма. Для растворения некротических масс десны используют протеолитические ферменты (трипсин и др.), затем под анестезией удаляют все отложения на зубах, производят промывание 0,06-проц. раствором хлоргексидина, и тщательное удаление некротизированной десны с последующей аппликацией метронидазола (клиостом или метрогил дента), линимента сангвиритрина. При домашнем лечении назначают ротовые ванночки раствором хлоргиксидина (корсадила), внутрь аскорбиновую кислоту с рутином, обильное питье (соки, настой шиповника и др.), супрастин на ночь, салицилат натрия по 0,5 3 раза в день или метронидазол 0,25 3 раза в день.
Чистка зубов обязательна. Рекомендуются пасты "Пепсодент", "Лесная", "Экстра" и другие, обладающие противовоспалительным и дезодорирующим действием. Первые 2-3 дня обязательна повторная обработка десны врачом. Показано освобождение от работы, учебы (при генерализованном поражении). Необходимо исключить горячую пищу, алкогольные напитки, курение.
При тщательной обработке, использовании указанных антимикробных препаратов и выполнении всех рекомендаций выздоровление наступает на 3-5-й день в зависимости от тяжести процесса. Учитывая молодой возраст, отпадает необходимость использовать кератопластические средства (масло шиповника, облепихи и др.) и лечебные повязки (анаэробная флора).
Принципиальный подход к лечению гипертрофического гингивита связан с выяснением одного из ведущих этиологических факторов. Однако во всех случаях необходимы тщательная гигиена, противовоспалительная терапия местно по принципам лечения катарального гингивита. При этом у беременных, подростков в пубертатном периоде воздерживаются от иссечения гипертрофированной десны.
Гиперплазия десны, вызванная приемом противосудорожных препаратов, иммунодепрессантов, требует временной отмены препарата по согласованию с лечащим врачом.
В случае невозможности отмены или замены препарата, проводят симптоматическую терапию. Иногда применяют некоторые виды хирургического лечения или СО2-лазер.
В остальных случаях проводится гингивэктомия. Нередко гипертрофический гингивит сочетается с ортодонтической патологией, что требует решения вопроса о первичности ортодонтического лечения или гингивэктомии.
В лечении хронического пародонтита независимо от степени тяжести обязательным является устранение пародонтального кармана с использованием различных хирургических методов. Наиболее распространенными методами признаются кюретаж, "открытый" кюретаж, лоскутная операция (различные модификации). В их основе лежат удаление поддесневого зубного камня, микробного налета, грануляций и тяжей эпителия, вегетирующего в карман, очищение корня зуба, сохранение кровяного сгустка и создание зубодесневого соединения на новом уровне. Выбор метода хирургического вмешательства определяется глубиной пародонтального кармана, степенью деструкции костной ткани.
При пародонтите легкой степени показан кюретаж (выскабливание) пародонтального кармана; при средней степени тяжести (глубина кармана 4-5 мм) - "открытый" кюретаж. В отличие от общепринятой методики, при "открытом" кюретаже отслаивается слизисто-надкостничный лоскут, и удаление грануляций, тяжей эпителия проводят помимо кюреток ножницами под визуальным контролем. Лоскут фиксируют лечебной повязкой.
При тяжелой степени пародонтита (глубина кармана 6 мм и более) применяют лоскутную операцию с возможным использованием остеопластических материалов (коллапол, гапкол, остим-100 и др.). Лоскут фиксируется швами.
Эти методы хирургического вмешательства направлены на прерывание микробно-ассоциированной потери структур пародонта и их репарацию.
В последние годы при хирургических методах, используя мембраны, стремятся обеспечить регенерацию тканей пародонта, то есть репродукцию и реконструкцию утраченной части пародонтальных структур (периодонт, костная ткань). Этот метод направленной регенерации тканей (НРТ) пародонта, позволяет добиться восстановления его формы и функции.
Предложены биорезорбируемые и нерезорбируемые мембраны, которые требуют повторной операции через несколько недель для удаления мембраны. Принцип направленной регенерации тканей пародонта построен на разнице временной регенерации тканей пародонта и защиты от эпителия, который регенерирует в 5 раз быстрее по сравнению с другими тканями (периодонт, костная ткань). Метод НРТ имеет показания (фуркационные дефекты, рецессия десны и др.), а также противопоказания. В настоящее время в связи с высокой стоимостью мембраны метод НРТ пока не имеет широкого применения.
Успех любой операции на пародонте зависит не только от правильности выбора метода, но и от тщательной предоперационной подготовки (коррекция гигиены, иммобилизация зубов и т.д.), использования адекватной анестезии (предпочтение следует отдать карпульным анестетикам - ультрапкаин форте, септанест, скандикаин и др.), а также послеоперационного ухода.
Лечение пародонтоза предусматривает устранение симптомов - пломбирование эмали и клиновидных дефектов, лечение гиперестезии тканей зуба, использование физических факторов (лекарственный электрофорез трентала, никотиновой кислоты, тиамина бромида и др.); лечение атеросклероза, других заболеваний; профилактику воспаления десны (гигиена, профилактические ополаскиватели), периодическое посещение стоматолога.
Профессор Татьяна ЛЕМЕЦКАЯ.
Кафедра госпитальной терапевтической стоматологии Московского государственного медико-стоматологического университета.

Источник: http://www.rusmedserv.com/medgazeta/2000g/29/artic...


Мед с горчицей при остеоартрозе